PORTAFOLIO PARCIAL 1 FISIOPATOLOGÍA

PORTAFOLIO PARCIAL 1 FISIOPATOLOGÍA
MARIANA DUARTE MACHAIN
NUTRICIÓN SABATINO

Capítulo 1. Fisiopatología: definición y contenidos. Basado en, Fisiopatología aplicada a la nutrición. Página 1. Planas y Pérez-Portobella.

Responde:

1)     ¿Qué es la fisiopatología y para qué estudiarla?

 La fisiopatología es el estudio del funcionamiento del organismo o de alguna de sus partes durante el proceso de enfermedad es el objetivo de la fisiopatología, palabra que deriva de las raíces griegas ph ´ysis (naturaleza), pathos (enfermedad) y lógos (tratado) y la estudiamos para comprender la enfermedad y descubrir los medios para evitarla o revertirla es necesario conocer cómo se alteran los mecanismos de funcionamiento normal del cuerpo.

2) Introducción a la terminología médica. Define los siguientes términos:

 a) Etiología: Palabra que deriva de las raíces griegas aitía (causa) y lógos (tratado), hace referencia al estudio de las causas de las enfermedades. Por extensión, se aplica a la causa de la enfermedad en general.

 b) Patogenia: del griego pathos (enfermedad) y gennán (producir). Se refiere al modo en que actúan las causas para producir la enfermedad.

c) Factores causales (predisponentes, desencadenantes, determinantes): En la aparición de la enfermedad no interviene una única causa, siempre se dan un conjunto de circunstancias que la producen. Estas circunstancias son los factores causales.
Según como incidan en la génesis de la enfermedad se pueden clasificar en:

-Factores predisponentes: son los que favorecen la aparición de la enfermedad. Por ejemplo, los pacientes diabéticos tienen con más frecuencia un infarto agudo de miocardio que los individuos no diabéticos. La diabetes es, por tanto, un factor predisponente del infarto agudo de miocardio.

- Factores desencadenantes: son aquellos cuya presencia provoca la aparición inmediata de la enfermedad. Por ejemplo, una persona con enfermedad de las arterias coronarias puede sufrir un infarto agudo de miocardio tras realizar un gran esfuerzo, o bien tras una situación de gran estrés. El esfuerzo o el estrés son los factores desencadenantes.

-Factores determinantes: son los que inexorablemente causan enfermedad. En realidad hay muy pocas causas determinantes, sólo los traumatismos y algunos tóxicos lo son. La enfermedad es siempre consecuencia de la interacción entre la causa morbosa y los mecanismos de defensa del organismo. Por ejemplo, no todas las personas que se pinchan con una jeringuilla contaminada por un virus tan activo como el de la inmunodeficiencia humana desarrollan la infección

d) Causa (necesaria, suficiente):
-Causa necesaria: es la que resulta imprescindible para producir una enfermedad y sin la cual nunca se produce, aunque su presencia no asegura la aparición de la enfermedad. Por ejemplo, el virus de la inmunodeficiencia humana es una causa necesaria para producir SIDA. Sin embargo, la exposición al asbesto no es una causa necesaria de cáncer de pulmón, pues personas que no han estado nunca expuestas a este mineral pueden padecer esta afección oncológica.

- Causa suficiente: es el conjunto mínimo de factores causales necesarios para provocar de forma inevitable la aparición de la enfermedad. Por ejemplo, el bacilo de Koch es una causa necesaria pero no suficiente para producir tuberculosis. Sin el bacilo no existe tuberculosis, pero no todas las personas que entran en contacto con él desarrollan tuberculosis; es preciso que existan circunstancias que permitan su acción, como el déficit de inmunidad o la desnutrición.

e) Clasificación de las causas:

-Causas nutricionales: tanto la falta como el exceso de alimento o de algunos nutrientes concretos pueden originar enfermedad.

- Causas físicas: el calor, el frío, la electricidad, las radiaciones, los traumatismos.

-Causas químicas: los medicamentos, las plantas, los tóxicos, la contaminación atmosférica.

-Causas infecciosas: virus, bacterias, protozoos, hongos.

-Causas genéticas: trastornos de los cromosomas y los genes.

- Causas psíquicas: trastornos de la afectividad, de la conducta, de los impulsos.

-Causas sociales: desempleo, estrés.

-Causas laborales: algunos trabajos pueden ser causa de enfermedad

 f) Multicausalidad: Diferentes causas pueden dar lugar a la misma enfermedad.

 g) Semiología: conjunto de datos con que puede manifestarse la enfermedad, que pueden ser de dos tipos: signos y síntomas

h) Signos: dato objetivo de enfermedad que puede ser comprobado por el médico, bien de forma directa o provocándolo. Según su forma de aparición, los signos pueden ser:

      – Espontáneos: se observan durante la enfermedad sin necesidad de provocarlos (manchas rojizas en el sarampión).

      – Inducidos: son los que observa el médico tras provocarlos con alguna maniobra. Por ejemplo, cuando se golpea el tendón rotuliano con un martillo se produce la extensión de la rodilla (es el reflejo rotuliano).

 i) Síntomas: dato subjetivo de enfermedad sólo apreciable por el paciente; por ejemplo, el dolor.

j) Enfermedad: es una desviación del estado de salud, de etiología y patogenia conocidas, que se manifiesta por signos y síntomas característicos y cuya evolución es relativamente previsible.

 k) Diagnóstico: Es el proceso de razonamiento para identificar una enfermedad a partir de los signos y síntomas que presenta el enfermo

   i) Sintomático: constituye el primer escalón del diagnóstico y lo proporciona el enfermo con su motivo de consulta. En ocasiones, poco frecuentes, y a pesar de un estudio exhaustivo, sólo se llega a este nivel de inducción

   ii) Sindrómico: constituye el siguiente escalón en el proceso de diagnóstico. La existencia de un conjunto de signos o síntomas característicos permite agruparlos en una entidad sindrómica que hace referencia a una localización u órgano concreto del cuerpo o a una alteración funcional concreta.

   iii) Fisiopatológico: supone un avance más en el proceso inductivo. Cuando se ha determinado el síndrome que padece el enfermo, hay que descubrir la función del organismo que se ha alterado y, a partir de ello, buscar los medios para corregir tal alteración.

   iv) Nosológico: hace referencia a la identificación de la enfermedad concreta que está causando los síntomas. En este caso, se ha identificado una afección con causas conocidas, mecanismo patogénico concreto, signos y síntomas característicos y evolución razonablemente previsible.

   v) Etiológico: el siguiente escalón en el proceso de diagnóstico es conocer la causa concreta que está motivando la enfermedad actual del enfermo. Sólo si se conoce la causa, se puede actuar sobre ella para eliminar la enfermedad y prevenir su recurrencia.

   vi) Individual: esta fase del proceso de inducción diagnóstica es poco reconocida, pero resulta fundamental. No hay que olvidar que se trata con enfermos y no con enfermedades, por lo que se debe valorar su proceso patogénico en el contexto de sus circunstancias personales.

 l) Diagnóstico diferencial: proceso de valoración y descarte de distintas posibilidades durante todo el proceso de diagnóstico.

m) Tratamientos: o terapias son los métodos utilizados para eliminar la enfermedad o disminuir sus efectos.

 n) Pronóstico: un juicio hipotético sobre la evolución y resultado probables de la enfermedad en un individuo determinado

3) Elabora una tabla donde se puedan observar los diferentes mecanismos por medio de los cuales se pueden producir enfermedades. Añade una columna a tu tabla donde se anexo un ejemplo (una enfermedad específica).

4) Responde ¿Cuál consideras que es la importancia del tratamiento dietético, como parte del tratamiento médico o inclusive, del tratamiento quirúrgico de un paciente?

Capítulo 6. Fisiopatología del esófago y el estómago. Página 87. Planas y Pérez-Portobella. Capítulo 28. Tratamiento nutricional médico en los trastornos del esófago, estómago y duodeno. Página 592. Krause.

1)     Disfagia, glosario de causas de disfagia:

«Disfagia» significa tanto dificultad para tragar como sensación de obstáculo que estorba el paso de las sustancias deglutidas para llegar al estómago. En ocasiones puede acompañarse de dolor.
-Disfagia obstructiva

1. Por productos deglutidos

Cuerpo extraño

Bolo de gran tamaño

2. Alteraciones de la orofaringe y esófago

Faringitis o esofagitis

Membranas y anillos esofágicos

Estenosis

Tumores esofágicos

3.Alteraciones de órganos adyacentes

Procesos inflamatorios-degenerativos en la columna vertebral

Abscesos, tumores, y/o adenopatías cervicales o mediastínicas

Anaeurisma aórtico

Grandes bocios

-Disfagia neuromuscular

1. Alteraciones del músculo estriado (faringe y esófago superior)

 Secundarias a procesos neurológicos

 Secundarias a problemas neuromusculares

Secundarias a cirugía local

Causa Primaria

2. Alteraciones de la musculatura lisa esofágica

Concentraciones débiles

Contracciones anómalas

2)     Vómitos, glosario de principales situaciones asociadas con nausea y vómitos:

El vómito es la expulsión forzada del contenido gástrico a través de la boca producida por la contracción involuntaria de la musculatura abdominal y el diafragma, y estando el esfínter esofágico inferior relajado. Suele acompañarse de una sensación desagradable (náusea), que señala su proximidad.

1.Vómitos psicógenos o autoinducidos
 2. Alteraciones intrabdominales
 ● Obstrucción gastrointestinal
● Perforación gastrointestinal
 ● Inflamación o isquemia gastrointestinal
● Atonía o íleo gástrico o intestinal
 ● Peritonitis
● Pancreatitis
● Abscesos
 ● Inflamación aguda de las vías biliares
● Inflamación aguda de los uréteres
3. Dolor agudo intra o extrabdominal
4. Procesos intracraneales
● Aumento de la presión intracraneal (tumores o hematomas)
● Encefalopatías
● Migraña
 5. Inducidos por toxinas, venenos, drogas y fármacos
 6. Enfermedades metabólicas
 ● Insuficiencia renal con urea elevada
 ● Cetoacidosis diabética
 7. Otros
● Olores, sabores o imágenes nauseabundos
● Mareo (viajes en coche, barco, atracciones, etc.)
● Embarazo

 3) Dispepsia:

Hace referencia a molestias o dolores inespecíficos y persistentes en la región superior del abdomen. Las molestias pueden estar relacionadas con causas orgánicas como reflujo esofágico, gastritis, ulcera péptica, colecistopatías. Se solapa con problemas como la ERGE, el síndrome de intestino irritable, ansiedad, depresión. La dieta y el estrés y otros factores relacionados con el estilo de vida contribuyen a los síntomas.

4) Reflujo gastroesofágico con o sin esofagitis:

El reflujo gastroesofágico (RGE) es el paso del contenido gástrico al esófago en ausencia de vómito o eructo. Se produce como resultado del fracaso de los mecanismos fisiológicos antirreflujo, de los cuales el más importante es la competencia del esfínter esofagogástrico y, con frecuencia, suele estar también asociado a la existencia de una hernia de hiato o hernia diafragmática (protrusión del estómago por el hiato del diafragma, de manera que parte de aquél está en la cavidad torácica).

5) Úlcera gastroduodenal:

La úlcera gastroduodenal (o ulcus péptico) es una lesión caracterizada por la pérdida de mucosa gástrica; puede aparecer desde el esófago distal hasta el final del duodeno, siendo las localizaciones más frecuentes la curvatura menor del cuerpo gástrico, el bulbo y la primera porción duodenal. Se trata de una enfermedad crónica que cursa por brotes, con gran tendencia a recidivar.

6) Gastritis aguda y crónica:

Con el nombre de gastritis se define cualquier inflamación de la mucosa gástrica, tanto de carácter agudo como crónico.

La gastritis aguda se caracteriza por la presencia de erosiones superficiales o zonas de hemorragia en la mucosa gástrica. Estas lesiones pueden aparecer en el contexto de diversas situaciones, como el consumo de fármacos –ácido acetil en estos últimos se debe a un efecto tóxico directo sobre la mucosa, mientras que en el caso de los derivados del ácido acetilsalicílico es debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas de la gastritis aguda suelen ser malestar epigástrico, pirosis y náuseas, acompañados casi siempre de hemorragia digestiva. El tratamiento es igual al de la úlcera péptica (fármacos antisecretores más protectores de la mucosa), reparándose las lesiones de forma muy rápida.

La gastritis crónica es una inflamación de la mucosa gástrica de larga evolución. Gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori Se trata de una inflamación crónica de la mucosa gástrica en la que existe infección por Helicobacter pylori que afecta principalmente al antro. Representa la gran mayoría de las gastritis crónicas.

Algunos de los pacientes con gastritis crónica refieren dolor o molestias en la parte superior del abdomen, pero otros están asintomáticos. Las características de estas molestias, en los pacientes que las presentan, son muy diversas, y se engloban en el término de «dispepsia gástrica». Los síntomas de ésta pueden ser parecidos a los del ulcus gastroduodenal (dolor postingestión localizado debajo del esternón que cede con la nueva ingesta o con fármacos alcalinos, tiende a despertar por la noche y suele seguir un ritmo estacional) o sugerir un trastorno en la motilidad gástrica (sensación de plenitud postingestión, saciedad precoz, náuseas, meteorismo o dolor localizado debajo del esternón agravado por la ingestión).

La gastritis autoinmune es un proceso de carácter crónico que afecta principalmente al cuerpo gástrico y se caracteriza por atrofia de las glándulas de la mucosa, con un riesgo aumentado de desarrollar cáncer gástrico en las personas que la padecen. Se trata de una enfermedad autoinmune en la que se encuentran anticuerpos anticélula parietal, estando asociada frecuentemente a otras enfermedades autoinmunes. La única manifestación clínica que se observa es una anemia macrocítica por déficit de absorción de vitamina B12, secundaria a una disminución en la secreción de factor intrínseco. El tratamiento debe realizarse con inyecciones mensuales de vitamina B12

Capítulo 8. Fisiopatología del hígado, las vías biliares y el páncreas. Capítulo 30. Tratamiento nutricional médico en los trastornos hepáticos, biliares y del páncreas exocrino. Página 645. Krause.

ENFERMEDAD	ETIOLOGÍA	FISIOPATOLOGÍA	SIGNOS	SÍNTOMAS	MEDIDAS TERAPÉUTICAS	MEDIDAS NUTRICIONALES
Cirrosis hepática:	Numerosos los agentes capaces de dar lugar a una lesión del hígado que finalmente desemboque en una cirrosis. Tiene su origen en el consumo de alcohol y en las hepatitis virales Colestasis prolongadas	Respuesta a la lesión y la pérdida, los reguladores del crecimiento inducen el desarrollo de hiperplasia hepatocelular (con proliferación de nódulos regenerativos) y el crecimiento de las arterias (angiogénesis)	Distensión abdominal Molestias abdominales con fiebre Disnea Hipoxia Fatiga Palidez Fracturas por fragilidad Petequias Esteatorrea.	Hipertensión portal Insuficiencia hepatocelular Ascitis Encefalopatía hepática Várices esofagogástricas Sobrecarga hídrica Ictericia	Consiste en suspender los fármacos nocivos, proporcionar los nutrientes necesarios (como suplementos vitamínicos) y tratar las alteraciones y las complicaciones	Ingesta de proteína animal: 0,5 g/Kg de peso. Restricción de sodio en función de los electrolitos presentes en orina. Restricción de la ingesta líquida a 1.200 ml/día.
Insuficiencia hepática	Causada con mayor frecuencia por drogas y virus que producen hepatitis	En la insuficiencia hepática aguda, múltiples sistemas de órganos funcionan en forma inadecuada, a menudo debido a razones y a mecanismos desconocidos. Los sistemas afectados incluyen: Hepático Cardiovascular Cerebral Renal Inmunológico Metabólico Pulmonar	Ictericia	Encefalopatías Coagulopatías	Es principalmente de apoyo, a veces con trasplante de hígado y/o terapias específicas	Podría ser necesario soporte nutricional si los pacientes no pueden comer. La restricción estricta de la ingesta de proteínas es innecesaria y se recomiendan 60 g/día Suplemento de sodio, potasio, magnesio.
Esteatosis hepática: Hígado graso.	El aumento de la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo Aumento de la síntesis hepática de ácidos grasos Disminución de la oxidación de ácidos grasos Aumento de la producción de triglicéridos Retención de los triglicéridos en el hígado.	La acumulación de triacilglicéridos en unas u otras zonas del lobulillo hepático dependerá de la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) los triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como ocurre en la insuficiencia cardíaca, alcoholismo, etc. La esteatosis perilobulillar es producida tras períodos prolongados de ayuno. Si estos procesos se acompañan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba produciendo necrosis que desembocará en fibrosis hepática. El hígado graso suele aparecer a causa de la toma de grandes medidas de alcohol, azúcares o grasas.	Malestar Fatiga Dolor en el hipocondrio derecho	Hepatomegalia Ictericia	No hay medicamentos que hayan sido aprobados para tratar el hígado graso Trasplante de hígado	Dieta saludable, limitando la sal y el azúcar, además de comer muchas frutas, verduras y granos integrales
Hepatitis	Digestión insuficiente o hipoabsorción Alimentación restringida Alteración del metabolismo Anorexia (ingesta oral inadecuada) Sensación precoz de saciedad o disgeusia	Infecciones del hígado debido a un grupo de virus llamados virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VHD y VHE) y que difieren en su modo de incubación, mecanismo, grado y cronicidad del daño hepático, así como la capacidad para evolucionar a un estado portador. Estas infecciones virales pueden llevar a necrosis e inflamación de las células del hígado, lo que da lugar a un conjunto de cambios clínicos, bioquímicos y celulares	Ictericia Fiebre Artralgia Artritis Fatiga Anorexia	Ascitis y edema Hipertensión portal y várices	Tratamiento diurético Tratamiento frente a la encefalopatía (lactulosa, rifaximina, etc). Manejo de la hemorragia hipertensiva portal Control de la glucemia	Aumento de la ingesta energética a través de comidas pequeñas y frecuentes Restricción de la ingesta de sodio debida a retención de líquido Restricción de líquidos debido a hiponatremia Régimen alimenticio con cantidades controladas de hidratos de carbono debidos a hiperglucemia Complementos vitamínicos y minerales Complementos líquidos por vía oral o alimentación oral
Colestasis	Aparece en pacientes que no reciben alimentación oral o enteral durante un período prolongado, como aquellos que precisan NP, y puede provocar colecistitis acalculosa.	Deficiencia de BESB es responsable de distintas formas genéticas y adquiridas de colestasis, com o la colestasis provocada por fármacos y la colestasis intrahepática de la gestación.	Heces pálidas o de color arcilla Orina oscura Picazón Náuseas o vómitos Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho	Incapacidad para digerir ciertos alimentos	Colecistomía.	Sustituir los azúcares simples y los almidones refinados por hidratos de carbono ricos en fibra. Dietas basadas en productos vegetales Actividad física
Pancreatitis	Alcoholismo  crónico Litiasis biliar Traumatismo Ciertos fármacos, algunas infecciones víricas Hipertrigliceridemia Hipercalcemia Trastornos de las vías biliares .	Se produce una destrucción amplia de tejido pancreático con fibrosis ulterior, disminución de la producción enzimática, y la amilasa y la lipasa séricas pueden ser normales, no obstante, la ausencia de enzimas que favorezcan la digestión de alimentos provoca esteatorrea e hipoabsorción.	Nausean Vómitos Distensión abdominal Esteatorrea	Edema Exudado celular Necrosis grasa Autodigestión, necrosis y hemorragia del tejido pancreático Dolor continuo o intermitente de intensidad variable Dolor abdominal superior intenso	Aguda: Supresión de alimentación por vía oral Administración de líquidos por vía oral intravenosa Administración de antagonistas del receptor H2, somatostatina Crónica: Corrección del pH intestinal mediante: Antiácidos Antagonista del receptor H2 Inhibidores de la bomba de protones Administración de Insulina frente a la intolerancia a la glucosa	Aguda: Supresión de alimentación oral y enteral Soporte con líquidos por vía intravenosa Cuando no se pueda instaurar la alimentación oral en un plazo de 5-7 días, se reiniciará el soporte nutricional La alimentación por vía oral englobará: alimentos de digestión fácil Régimen alimenticio bajo en lípidos 6 comidas de pequeño tamaño Ingesta proteica adecuada Aumento de la ingesta calórica. Crónica: administrar un régimen  alimenticio similar al de la forma aguda Se puede usar alimentación por sonda cuando la alimentación por vía oral sea inadecuada o como tratamiento para reducir el dolor Aporte complementario de enzimas pancreáticas Aporte complementario de vitaminas liposolubles y vitamina B12

UNIVERSIDAD VIZCAYA DE LAS AMÉRICAS

LICENCIATURA EN NUTRICIÓN

FISIOPATOLOGÍA DE LA NUTRICIÓN

PORTAFOLIO UNIDAD2

DOCENTE:
DR.ANTONIO ANCONA

ELABORADO POR:

MARIANA DUARTE MACHAIN

MÉRIDA, YUCATÁN

14/07/2018

PORTAFOLIO UNIDAD 2

APARATO CIRCULATORIO

Capitulo 9 Fisiopatologóa del aparato circulatorio

Capitulo 34 tratamiento nutricional médico en las enfermedades cardiovasculares. Pag 742 Krause.

-Aterosclerosis e insuficiencia coronaria (enfermedad cardíaca coronaria):

La enfermedad cardíaca ateroesclerótica (ecae) implica el estrechamiento y la pérdida de elasticidad de la pared de los vasos sanguíneos a causa de la acumulación de placas. La placa se forma cuando la inflamación estimula una respuesta por parte de los leucocitos fagocitos (monocitos) de la sangre.
Una vez en el tejido, los monocitos pasan a ser macrófagos que ingieren colesterol oxidado, y se convierten en células espumosas y después en estrías grasas en esos vasos. Aparecen microcalcifiaciones intracelulares, formando depósitos dentro de las células del músculo liso vascular de la capa muscular circundante.

Entre los depósitos de grasa y el recubrimiento interno arterial se forma una capa protectora de firina ateroma). Los ateromas producen enzimas que provocan que la arteria se dilate con el tiempo, compensando así el estrechamiento causado por la placa. Esta «remodelación» de la forma y el tamaño del vaso sanguíneo puede dar lugar a aneurismas. Los ateromas pueden desgarrarse
o desprenderse, formando un trombo, en el que atraen a las plaquetas sanguíneas y activan el sistema de coagulación del organismo. Esta respuesta se puede traducir en bloqueo y restricción al flujo sanguíneo.

El pronóstico clínico de la función arterial alterada secundaria a ateroesclerosis depende de la localización de la alteración. En las arterias coronarias la ateroesclerosis causa angina de pecho
o dolor torácico, IM y muerte súbita; en las arterias cerebrales causa ictus y ataques isquémicos transitorios; y en la circulación periférica provoca claudicación intermitente, isquemia de las
extremidades y gangrena. Así pues, la ateroesclerosis es la causa subyacente de muchas ECV.

-Hipertensión Arterial:

La hipertensión consiste en un aumento persistente de la presión arterial, la fuerza ejercida por unidad de superficie sobre las paredes de las arterias. Para definirse como hipertensión, la presión
arterial sistólica (Pas) (la presión durante la fase de contracción del ciclo cardíaco) tiene que ser superior a 120 mmHg; o bien la presión arterial diastólica (Pad) (la presión durante la fase de relajación del ciclo cardíaco) tiene que ser superior a 80 mmHg; esto se denota como superior a 120/80 mmHg. Si una persona tiene una PAs de 120 mmHg y una PAd de 80 mmHg, esto se lee como presión arterial de 120/80. En el séptimo informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Presure, la hipertensión se clasifia en estadios, según el riesgo de desarrollar ECV (tabla 34-3). Las personas diagnosticadas de  rehipertensión tienen una PAs entre 120 y 139 mmHg o una PAd entre 80 y 89 mmHg, y su riesgo de presentar hipertensión y ECV es alto. El estadio 1 de la hipertensión (140-159/90-99 mmHg) es el más prevalente en adultos; este es el grupo con más probabilidad de sufrir IM o ictus. Las cifras definitorias de hipertensión son arbitrarias porque cualquier grado de elevación de la presión arterial se asocia con mayor incidencia de ECV y nefropatía. Por tanto, la normalización de la presión arterial es importante en todos los estadios de la hipertensión.
La hipertensión no tratada conduce a muchas enfermedades degenerativas, como IC, nefropatía terminal y enfermedad vascular periférica.

Recomendaciones nutrimentales:

-Insuficiencia cardiaca

En la insufiiencia cardíaca (Ic), anteriormente denominada insufiiencia cardíaca congestiva, el corazón es incapaz de proporcionar el fljo sanguíneo necesario al resto del organismo, causando los síntomas de cansancio, falta de
aire (disnea) y retención de líquidos. Las enfermedades del corazón (válvulas, músculo, vasos sanguíneos) y de su vascularización pueden producir IC (v. Algoritmo de fisiopatología y tratamiento asistencial: Insuficiencia  cardíaca). La IC puede ser derecha, izquierda o afectar a ambos lados del corazón.
Se clasifica además como insuficiencia sistólica cuando el corazón no puede bombear o expulsar eficientemente la sangre, e insuficiencia diastólica cuando el corazón no puede llenarse de sangre como debería.

La progresión de la IC es similar a la de la ateroesclerosis porque hay una fase asintomática en la que se están produciendo lesiones inadvertidamente (estadios A y B). La IC comienza por lesiones o sobreesfuerzo del músculo cardíaco de inicio agudo (IM) o bien insidioso (presión hemodinámica o sobrecarga de volumen)

El daño progresivo altera la función y la forma del ventrículo
izquierdo de tal modo que se hipertrofia para intentar mantener el flujo sanguíneo, un proceso conocido como remodelación cardiaca

 

APARATO RESPIRATORIO

Capitulo 10 fisiopatología del aparato respiratorio. Pagina 171. Perez –Portobella

Capitulo 35 Tratamiento nutricional médico en las enfermedades pulmonares Página 782 Krause.

-Asma:

La prevalencia del asma, una enfermedad con hipersensibilidad bronquial e inflmación de la vía aérea, ha aumentado en las tres últimas décadas. El síndrome parece deberse a una compleja interacción entre factores genéticos, inmunológicos y ambientales. Se caracteriza por: 1) aumento de la secreción de moco que puede obstruir las vías aéreas; 2) inflmación y edema, y 3) contracción del músculo liso que reduce el tamaño de las vías aéreas. El asma se caracteriza por obstrucción al paso del aire y es una causa principal de ingresos y fallecimientos en todo el mundo.

La carga genética, las exposiciones ambientales y las interacciones entre genes y ambiente participan en el asma. Se ha propuesto que infecciones respiratorias causadas por virus, Chlamydophila o Mycoplasma, podrían ser importantes en la patogenia. La inmunidad de la persona también es esencial. Una dieta saludable durante la gestación y los primeros años, y la lactancia materna prolongada podrían reducir el riesgo de asma en la infancia. En niños con un alto riesgo genético de asma, el sobrepeso a los 12 meses de edad se asocia a menudo con menor riesgo de asma y mejor función pulmonar a los 6 y 8 años de edad; no obstante, el sobrepeso después de la  lactancia podría conferir un riesgo mayor de asma. Por tanto, hay que evitar la obesidad una vez terminado el período preescolar.

Tratamiento nutricional: Los alimentos y algunos nutrientes podrían participar en el tratamiento del asma. Ejemplos son la soja, los ácidos grasos -3 y -6 (reduciendo la producción de leucotrienos broncoconstrictores), nutrientes antioxidantes (protegiendo las vías aéreas del estrés oxidativo), la vitamina D (nutriente molecular antiinfeccioso), el magnesio (relajante de músculo liso y antiinflmatorio) y las
metilxantinas broncodilatadoras, como la cafeína.

-EPOC:

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc) se caracteriza por una obstrucción lenta y progresiva de las vías aéreas. La EPOC puede subdividirse en dos categorías: enfiema (tipo I), caracterizado por un aumento de tamaño anómalo y permanente y destrucción de los alvéolos, y bronquitis crónica (tipo II), en la que se produce una tos productiva con inflmación bronquial y otros cambios pulmonares. El tabaquismo o el contacto continuo
con humo son los principales factores causales. La contaminación ambiental del aire (incluido cocinar en un espacio cerrado sin ventilación) y la susceptibilidad genética son otros posibles factores causales.

Los pacientes con enfiema están delgados y a menudo caquécticos. Generalmente son más mayores y presentan hipoxemia leve, con hematócrito normal. El cor pulmonale (aumento de tamaño del ventrículo derecho con insufiiencia cardíaca) aparece tardíamente en la evolución de la enfermedad. Por el contrario, los pacientes con bronquitis crónica tienen un peso normal y, ciertamente, el sobrepeso es frecuente. La hipoxemia es notable
en estos pacientes, el hematócrito está elevado y el cor pulmonale se desarrolla pronto.

Tratamiento nutricional: Los objetivos principales del tratamiento nutricional para pacientes con EPOC consisten
en facilitar el bienestar nutricional, mantener una proporción adecuada entre la masa muscular y el tejido adiposo, corregir desequilibrios de líquidos, abordar las interacciones entre fármacos y nutrientes y prevenir la osteoporosis. Después del estado de los líquidos, las calorías constituyen el punto principal. Como mantener el equilibrio energético es esencial para combatir esta enfermedad progresiva, resulta crítico evaluar con precisión la ingesta de calorías y el gasto energético. En la parte de la ingesta, es común encontrar consumos reducidos de alimentos. Las cefaleas matutinas y la confusión debidas a la hipercapnia (exceso de CO 2 en sangre) pueden
interferir con la preparación y el consumo de alimentos. Otras evaluaciones pertinentes se ocupan de la saturación sanguínea de oxígeno, cansancio, difiultades para masticar y tragar por la disnea, estreñimiento debido a selección de alimentos pobres en fira y diarrea. La diarrea se produce por alteraciones del peristaltismo, secundarias a falta de oxígeno en el tubo gastrointestinal. Por otra parte, el gasto energético suele estar elevado por la obstrucción de la vía aérea, aumentando así las necesidades energéticas por el mayor trabajo respiratorio.

 -Cáncer de pulmón:

La localización principal del cáncer de pulmón es en los bronquios, con metástasis posteriores a otros órganos, como huesos, cerebro, hígado o piel. A medida que se universalicen las técnicas de cribado, debería mejorar la detección y el diagnóstico precoz

 

- Anemia

Podemos definir la “anemia “como el descenso, por debajo del nivel normal, de la hemoglobina funcional total circulante con o sin disminución de glóbulos rojos. El valor de la concentración de hemoglobina sirve como criterio de anemia cuando la hemoglobina sea funcional y no desnaturalizada y cuando el volumen sanguíneo total sea normal. La organización mundial de la salud (OMS) y el comité internacional de estandarización en hematología (ICSH) establecen como valores de referencia límites para la concentración de hemoglobina y el valor hematocrito los siguientes:

Sea cuál sea la causa de la anemia se pueden observar los siguientes síntomas: En primer lugar, Palidez, taquicardia, fatiga, astenia, en un estadio más grave puede aparecer polipnea, insuficiencia cardiaca, cefaleas, calambres, etc.: y finalmente en casos extremos, puede presentarse el coma anémico, alrededor de 3g/dl de hemoglobina.

Las deficiencias de ácido fólico y vitamina B12 pueden causar anemia megaloblástica.

 • La deficiencia de folatos se produce especialmente en ciertas poblaciones de riesgo (embarazadas y personas de edad avanzada) y puede estar asociada a determinadas patologías (patología intestinal, alcoholismo crónico o deficiencia de vitamina B12).

 • La deficiencia de vitamina B12 o cobalamina puede deberse a una ingesta insuficiente (que es poco frecuente) o a malabsorción de la vitamina (por aclorhidria o falta de factor intrínseco).

 • La anemia ferropénica es multifactorial e intervienen en su desarrollo la alimentación, la situación fisiológica, patologías asociadas y la carga genética del individuo.

• El hierro de los alimentos se presenta en dos formas: hemo y no hemo. Este último menos biodisponible, ya que interacciona con componentes de los alimentos que pueden limitar su absorción.

La prevención de la anemia ferropénica es desde hace más de una década una prioridad de la OMS y las estrategias nutricionales para su prevención deben aplicarse a los grupos de riesgo. El papel de la alimentación es fundamental en las primeras etapas, ya que si se llega a la anemia ferropénica, la recuperación sólo puede realizarse a través de la farmacología. En primer lugar, la ingesta dietética de hierro debe ser la adecuada para mantener la homeostasis del micronutriente, teniendo en cuenta edad, situación fisiológica y género. En segundo lugar, hay que tener en cuenta la biodisponibilidad del hierro, que va a depender de varios factores. Entre ellos, la dieta es uno de los factores más importantes, ya que tanto el contenido de hierro en los alimentos como la naturaleza del mismo condicionarán su absorción a nivel intestinal y, por consiguiente, su incorporación al organismo.